Что такое медиаторы воспаления и какие они бывают?

Воспаление — это комплексная биологическая реакция организма на повреждение тканей, вызванное различными факторами, такими как инфекция, травма, химические вещества, иммунные комплексы и другие. Воспаление имеет защитную функцию, направленную на устранение причины повреждения и восстановление поврежденных тканей, но в некоторых случаях может приводить к хроническому воспалению и развитию различных заболеваний.

Медиаторы воспаления — это вещества, которые участвуют в инициации, регуляции и прекращении воспалительного процесса, а также в передаче сигналов между клетками и тканями, участвующими в воспалении. Медиаторы воспаления могут быть вырабатываться как клетками, так и плазмой крови, и обладают различными биологическими эффектами, такими как изменение сосудистого тонуса, проницаемости, агрегации тромбоцитов, хемотаксиса и активации лейкоцитов, выработки тепла, боли и других.

Медиаторы воспаления можно классифицировать по различным признакам, таким как происхождение, химическая природа и биологические эффекты. В зависимости от происхождения медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные. Клеточные медиаторы воспаления — это вещества, которые вырабатываются и хранятся в специализированных клетках, таких как мастоциты, базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки, фибробласты и другие. Гуморальные медиаторы воспаления — это вещества, которые образуются в плазме крови в результате активации различных белковых систем, таких как система комплемента, система кининов, система коагуляции и фибринолиза, система контактной активации и другие.

В зависимости от химической природы медиаторы воспаления делятся на различные группы, такие как амины, липиды, пептиды, белки, газы и другие. Некоторые из них являются преформированными, то есть хранятся в гранулах клеток и быстро высвобождаются при стимуляции, например, гистамин, серотонин, эозинофильный базофильный нейротоксин, энзимы мастоцитов и базофилов. Другие являются вновь образующимися, то есть синтезируются по новой при активации клеток или плазменных систем, например, простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, простациклин, липоксины, цитокины, хемокины, нитрик-оксид, реактивные формы кислорода и другие.

Похожая публикация:  Как добраться на электричке от Кузьмолово до Девяткино: расписание, цены, схема маршрута

В зависимости от биологических эффектов медиаторы воспаления делятся на противовоспалительные и провоспалительные. Противовоспалительные медиаторы воспаления — это вещества, которые ограничивают и уменьшают воспалительный ответ, способствуя разрешению воспаления и восстановлению тканей, например, аннексин-1, липоксины, резольвины, протектины, маресины, интерлейкин-10, трансформирующий фактор роста-бета и другие. Провоспалительные медиаторы воспаления — это вещества, которые усиливают и продлевают воспалительный ответ, способствуя рекрутированию и активации лейкоцитов, повышению проницаемости сосудов, выработке тепла и боли и другим эффектам, например, гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, простациклин, цитокины, хемокины, нитрик-оксид, реактивные формы кислорода и другие.

Механизмы действия медиаторов воспаления на различные клетки и ткани зависят от наличия специфических рецепторов на их поверхности, которые связываются с медиаторами и передают сигнал внутрь клетки, активируя различные сигнальные пути и изменяя функциональное состояние клетки. Рецепторы для медиаторов воспаления могут быть разделены на две основные группы: рецепторы, связанные с мембранными ионными каналами, и рецепторы, связанные с внутриклеточными вторичными посредниками. Рецепторы, связанные с мембранными ионными каналами, обеспечивают быстрый и кратковременный ответ клетки на медиатор воспаления, изменяя проницаемость мембраны для ионов и вызывая деполяризацию или гиперполяризацию клетки, например, рецепторы для гистамина, серотонина, ацетилхолина и других. Рецепторы, связанные с внутриклеточными вторичными посредниками, обеспечивают более медленный и длительный ответ клетки на медиатор воспаления, активируя различные ферменты, такие как аденилатциклаза, фосфолипаза C, тирозинкиназа и другие, которые в свою очередь генерируют вторичные посредники, такие как циклический аденозинмонофосфат, диацилглицерол, инозитолтрифосфат, фосф

Содержание
  1. Определение и классификация медиаторов воспаления по происхождению, химической природе и биологическим эффектам
  2. Преформированные медиаторы воспаления
  3. Вновь образующиеся медиаторы воспаления
  4. Система комплемента как гуморальный медиатор воспаления: активация, функции, регуляция, патологические последствия
  5. Система кининов как гуморальный медиатор воспаления: активация, функции, регуляция, патологические последствия
  6. Система коагуляции и фибринолиза как гуморальные медиаторы воспаления: активация, функции, регуляция, патологические последствия
  7. Система контактной активации как гуморальный медиатор воспаления: активация, функции, регуляция, патологические последствия
  8. Механизмы действия медиаторов воспаления на сосудистую стенку, эндотелий, гладкую мускулатуру, тромбоциты, лейкоциты, нервные окончания
  9. Роль медиаторов воспаления в развитии общего ответа организма на повреждение
Похожая публикация:  Актуальные вопросы в образе героя нашего времени

Определение и классификация медиаторов воспаления по происхождению, химической природе и биологическим эффектам

Медиаторы воспаления — это биологически активные вещества, которые образуются или высвобождаются в организме в ответ на повреждение тканей или действие патогенных раздражителей. Они участвуют в инициации, регуляции и разрешении воспалительного процесса, а также во взаимодействии иммунной системы с другими системами организма. Медиаторы воспаления оказывают разнообразные эффекты на сосудистую стенку, эндотелий, гладкую мускулатуру, тромбоциты, лейкоциты, нервные окончания и другие клетки и ткани.

Медиаторы воспаления подразделяются на несколько групп по различным критериям, таким как происхождение, химическая природа, биологические эффекты и время действия. Существует несколько классификаций медиаторов воспаления, но наиболее распространенной является следующая :

Группа Примеры Происхождение Химическая природа Биологические эффекты
Преформированные медиаторы Гистамин, серотонин, эозинофильный базофильный нейротоксин, энзимы мастоцитов и базофилов Синтезируются заранее и хранятся в гранулах клеток, особенно мастоцитов, базофилов и тромбоцитов Вазоактивные амины, протеины, гликопротеины Вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, хемотаксис, бронхоспазм, увеличение секреции слизи
Вновь образующиеся медиаторы Простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, простациклин, липоксины, цитокины, хемокины, нитрик-оксид, реактивные формы кислорода Синтезируются по мере необходимости из мембранных фосфолипидов или других субстратов под влиянием различных стимулов Эйкозаноиды, полипептиды, монооксид азота, свободные радикалы Вазодилатация, вазоконстрикция, повышение сосудистой проницаемости, хемотаксис, активация лейкоцитов, выражение адгезионных молекул, регуляция генной экспрессии, апоптоз, антибактериальное действие
Гуморальные медиаторы Система комплемента, система кининов, система коагуляции и фибринолиза, система контактной активации Состоят из плазменных белков, которые активируются каскадным образом при воспалении Гликопротеины, полипептиды Вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, хемотаксис, активация лейкоцитов, опсонизация, лизис, тромбообразование, фибринолиз

Каждая группа медиаторов воспаления имеет свои особенности по времени действия, способу высвобождения и механизму действия. Преформированные медиаторы действуют быстро, но недолго, так как они быстро метаболизируются или инактивируются. Вновь образующиеся медиаторы действуют медленнее, но дольше, так как они продолжают синтезироваться в течение воспаления. Гуморальные медиаторы действуют по принципу каскадной активации, при которой каждый последующий компонент усиливает эффект предыдущего. Медиаторы воспаления действуют на свои специфические рецепторы, которые расположены на поверхности клеток или внутри них. Активация рецепторов приводит к изменению функции клеток, например, сокращению, секреции, адгезии, миграции, пролиферации или апоптозу.

Медиаторы воспаления не действуют изолированно, а взаимодействуют друг с другом, усиливая или ослабляя свои эффекты. Таким образом, воспаление представляет собой сложную сеть медиаторных взаимодействий, которые определяют характер, интенсивность и исход воспалительного процесса.

Источник:

Преформированные медиаторы воспаления

Преформированные медиаторы воспаления представляют собой вещества, которые хранятся в специализированных клетках организма и высвобождаются при воздействии различных стимулов. Эти медиаторы играют ключевую роль в регуляции воспалительных процессов и оказывают влияние на различные клетки и системы организма.

  • Гистамин: Гистамин является одним из основных преформированных медиаторов воспаления. Он высвобождается из мастоцитов и базофилов, играя важную роль в регуляции проницаемости сосудов и вызывая сокращение гладкой мускулатуры.
  • Серотонин: Серотонин также является преформированным медиатором, высвобождаемым из тромбоцитов. Он участвует в регуляции сосудистого тонуса и может оказывать воздействие на нервные окончания.
  • Эозинофильный базофильный нейротоксин: Этот медиатор, высвобождаемый эозинофилами, базофилами и нейроцитами, способен оказывать токсическое воздействие на нервные клетки, участвуя в регуляции нейромедиаторов.
  • Энзимы мастоцитов и базофилов: Мастоциты и базофилы высвобождают различные ферменты, такие как протеазы и гиалуронидаза, которые могут участвовать в разрушении тканей и активации других медиаторов.

Эти преформированные медиаторы воспаления взаимодействуют с различными компонентами организма, вызывая каскад реакций и влияя на характер воспалительного ответа. Понимание их роли имеет важное значение для разработки стратегий лечения и противовоспалительных мероприятий.

Вновь образующиеся медиаторы воспаления

Простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, простациклин, липоксины, цитокины, хемокины, нитрик-оксид и реактивные формы кислорода представляют собой разнообразные группы медиаторов, образующихся в результате воспалительных процессов. Их химическая природа, биологические эффекты и взаимодействие с клетками организма играют ключевую роль в регуляции и развитии воспалительных ответов.

Среди вновь образующихся медиаторов воспаления выделяются следующие:

  • Простагландины: Биологически активные вещества, синтезируемые клетками организма, в том числе макрофагами, и играющие роль в регуляции воспалительных и иммунных процессов.
  • Лейкотриены: Группа липидных медиаторов, ответственных за сосудистые изменения, бронхоконстрикцию и привлечение лейкоцитов в очаг воспаления.
  • Тромбоксаны: Биологически активные вещества, участвующие в гемостазе и сосудистых реакциях, включая воспалительные процессы.
  • Простациклин: Продукт эндотелиальной активности, обладает свойствами, противоположными действию тромбоксанов, играет роль в регуляции тромбоза и воспаления.

Кроме того, воспаление активирует синтез:

  1. Липоксинов: Специфические липидные медиаторы, обладающие противовоспалительными свойствами.
  2. Цитокинов и хемокинов: Белковые медиаторы, регулирующие иммунные и воспалительные ответы, а также привлекающие иммунные клетки в очаг воспаления.
  3. Нитрик-оксида: Газообразный медиатор, воздействующий на сосудистую систему и участвующий в регуляции сосудистого тонуса.
  4. Реактивных форм кислорода: Включают свободные радикалы, играющие роль в окислительных процессах и воспалительных реакциях.

Эти медиаторы воспаления взаимодействуют с различными компонентами организма, включая сосудистую стенку, клетки иммунной системы и другие элементы, что приводит к характерным биологическим ответам и изменениям в организме при воспалении.

Система комплемента как гуморальный медиатор воспаления: активация, функции, регуляция, патологические последствия

Система комплемента – это комплекс защитных белков, постоянно присутствующих в крови и тканевых жидкостях. Это каскадная система протеолитических ферментов, предназначенная для гуморальной защиты организма от действия чужеродных агентов, она участвует в реализации иммунного ответа организма. Система комплемента является важным компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета.

Активация системы комплемента происходит по трем основным путям: классическому, альтернативному и лектиновому. Для запуска классического пути комплемента необходима опсонизация чужеродной клетки антителами, а альтернативный и лектиновый пути могут активироваться в отсутствие антител. Поздние стадии у всех трёх путей активации системы комплемента одинаковы и включают образование мембраноатакующего комплекса, который нарушает целостность мембраны клетки-патогена и приводит к её гибели.

Функции системы комплемента включают:

  • Лизис микроорганизмов и абнормальных клеток с помощью мембраноатакующего комплекса.
  • Опсонизация микроорганизмов и абнормальных клеток с помощью компонентов C3b и C4b, которые усиливают их фагоцитоз.
  • Хемотаксис лейкоцитов с помощью компонентов C5a, C4a и C3a, которые являются анапилотоксинами и привлекают нейтрофилы, моноциты и эозинофилы к месту воспаления.
  • Активация лейкоцитов с помощью компонентов C5a, C3a и C3b, которые усиливают выражение молекул адгезии, высвобождение медиаторов воспаления и производство реактивных форм кислорода.
  • Усиление антителообразования с помощью компонентов C3d, C3dg и C3b, которые связываются с антигенами и увеличивают их презентацию В-лимфоцитам.
  • Удаление иммунных комплексов с помощью компонентов C3b и C4b, которые связываются с иммунными комплексами и способствуют их растворению и транспорту к местам их очистки.

Регуляция системы комплемента осуществляется с помощью различных белков, которые контролируют активацию, деградацию и связывание компонентов комплемента. Некоторые из этих белков находятся в плазме, а другие – на клеточной поверхности. К примеру, фактор I и фактор H – это плазменные белки, которые разрушают C3b и C4b, а CD55 и CD59 – это мембранные белки, которые предотвращают образование мембраноатакующего комплекса. Регуляция системы комплемента необходима для предотвращения чрезмерной активации, повреждения собственных клеток и тканей, а также для поддержания гомеостаза.

Патологические последствия системы комплемента могут быть связаны с её недостаточностью или избыточностью. Недостаточность по многим компонентам комплемента или, наоборот, чрезмерная активность системы комплемента лежат в основе многих заболеваний человека. К примеру, дефицит C1-ингибитора приводит к отёку Квинке, дефицит C3 ассоциирован с повышенной подверженностью к инфекциям, а дефицит C5-C9 приводит к увеличению риска развития менингококковой инфекции. С другой стороны, избыточная активация системы комплемента может приводить к повреждению собственных тканей, как в случае аутоиммунных заболеваний (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гемолитико-уремический синдром) или ишемических повреждений (например, инфаркт миокарда, инсульт, трансплантат-против-хозяина).

Источники:

  1. Система комплемента — Википедия

Система кининов как гуморальный медиатор воспаления: активация, функции, регуляция, патологические последствия

Система кининов — это группа белков крови, которые участвуют в воспалении, регуляции артериального давления, коагуляции и обезболивании. Кинины — это небольшие полипептиды, которые образуются из кининогенов под действием калликреинов. Самые известные кинины — это брадикинин и каллидин, которые действуют на специфические рецепторы на поверхности клеток, вызывая различные биологические эффекты.

Активация системы кининов происходит при повреждении тканей или воздействии патогенных микроорганизмов. В этих случаях активируется фактор Хагемана (фактор XII свертывания крови), который превращает прекалликреин в плазменный калликреин. Плазменный калликреин, в свою очередь, расщепляет высокомолекулярный кининоген, высвобождая брадикинин. Брадикинин — это нонапептид, который действует на рецепторы B2 и в меньшей степени на B1. Рецепторы B2 распространены во многих тканях и органах, а рецепторы B1 индуцируются при воспалении и травме. Тканевой калликреин, который синтезируется местно в различных тканях, расщепляет низкомолекулярный кининоген, высвобождая каллидин. Каллидин — это декапептид, который действует на рецепторы B2, а после частичного расщепления карбоксипептидазой N — на рецепторы B1.

Функции системы кининов связаны с ее участием в воспалении и гемодинамике. Кинины усиливают проницаемость сосудистой стенки, вызывая отек и экссудацию. Кинины расширяют артериолы и сужают венулы, увеличивая кровоток и гидростатическое давление в очаге воспаления. Кинины стимулируют синтез простагландинов, которые также усиливают вазодилатацию и болевую чувствительность. Кинины участвуют в хемотаксисе и активации лейкоцитов, способствуя фагоцитозу и выработке цитокинов. Кинины оказывают противотромботическое действие, тормозя агрегацию тромбоцитов и активируя фибринолиз. Кинины также влияют на нервную систему, вызывая болевые ощущения, гипералгезию и вегетативные реакции.

Регуляция системы кининов осуществляется за счет баланса между активирующими и инактивирующими ферментами. Активация системы кининов зависит от наличия фактора Хагемана, калликреинов и кининогенов. Инактивация системы кининов происходит за счет действия ангиотензин-превращающего фермента (АПФ или кининазы II), карбоксипептидаз N и M, нейтральной эндопептидазы и других пептидаз. АПФ не только разрушает кинины, но и образует ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором и противоположен по действию кининам. Поэтому ингибиторы АПФ, которые применяются для лечения гипертонии, повышают уровень кининов и усиливают их эффекты.

Патологические последствия системы кининов связаны с ее избыточной активацией или дефицитом. Избыточная активация системы кининов может приводить к ангионевротическому отеку, артериальной гипотензии, шоку, бронхоспазму, аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Дефицит системы кининов может быть наследственным или приобретенным. Наследственный дефицит фактора Хагемана или кининогенов приводит к нарушению свертывания крови, повышению риска тромбозов и снижению защитных реакций при воспалении. Приобретенный дефицит системы кининов может быть вызван различными факторами, такими как травма, инфекция, лекарственные средства, злокачественные опухоли и другие. При этом нарушается регуляция артериального давления, увеличивается риск сердечно-сосудистых заболеваний и снижается эффективность воспалительного ответа.

Источники:

Система коагуляции и фибринолиза как гуморальные медиаторы воспаления: активация, функции, регуляция, патологические последствия

Система коагуляции и фибринолиза является важной составляющей гуморального иммунитета, участвуя в защите организма от инфекций и кровотечений. Она также играет роль в развитии воспалительного процесса, поскольку некоторые ее компоненты обладают вазоактивными, хемотаксическими и пролиферативными свойствами, влияя на функцию сосудистой стенки, лейкоцитов и других клеток. В этой части статьи мы рассмотрим основные механизмы активации, функции, регуляции и патологические последствия системы коагуляции и фибринолиза как медиаторов воспаления.

Система коагуляции состоит из двух взаимосвязанных каскадов: внешнего и внутреннего. Внешний каскад активируется при контакте крови с тканевым фактором (ТФ), который вырабатывается эндотелиальными клетками, моноцитами, макрофагами и другими клетками в ответ на повреждение ткани или воспаление. ТФ взаимодействует с фактором VII, образуя комплекс ТФ-фактор VIIа, который активирует факторы X и IX. Внутренний каскад активируется при контакте крови с негативно заряженными поверхностями, такими как коллаген, фибрин, микроорганизмы и их продукты. Это приводит к активации фактора XII, который запускает серию реакций, включающих факторы XI, IX и VIII. Оба каскада сходятся на образовании активного фактора X, который в присутствии фактора V, ионов кальция и фосфолипидов превращает протромбин в тромбин. Тромбин, в свою очередь, катализирует превращение фибриногена в нерастворимый фибрин, который образует основу сгустка крови. Тромбин также активирует фактор XIII, который стабилизирует фибриновую сеть, и тромбоциты, которые агрегируют и усиливают гемостаз. Кроме того, тромбин активирует факторы V и VIII, обеспечивая положительную обратную связь в системе коагуляции.

Система фибринолиза отвечает за растворение фибрина и лизис сгустка крови. Она состоит из плазминогена, плазмина и их активаторов и ингибиторов. Плазминоген — это неактивный предшественник плазмина, который образуется в печени и циркулирует в крови. Плазмин — это активный фермент, который гидролизует фибрин и другие белки, такие как фибриноген, факторы V и VIII, протромбин и тромбин. Активаторы плазминогена — это вещества, которые способствуют превращению плазминогена в плазмин. Они делятся на две группы: тканевой активатор плазминогена (тАП) и урокиназный активатор плазминогена (уАП). ТАП синтезируется эндотелиальными клетками и высвобождается в кровь при повреждении сосудов или воспалении. УАП производится различными клетками, такими как моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, эпителиальные клетки и опухолевые клетки. Ингибиторы плазминогена — это вещества, которые блокируют активацию плазминогена или инактивируют плазмин. К ним относятся альфа2-антиплазмин, плазминоген-активаторный ингибитор-1 (ПАИ-1), ПАИ-2, ПАИ-3, тромбин-активируемый ингибитор фибринолиза (ТАФИ) и другие.

Система коагуляции и фибринолиза регулируется различными механизмами, которые обеспечивают баланс между противотромботическими и тромботическими силами. К противотромботическим механизмам относятся антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, протеин Z, тканевой факторный путь ингибитора (ТФПИ), аннексин V и другие. Они инактивируют различные факторы коагуляции, предотвращая образование тромбина и фибрина. К тромботическим механизмам относятся фактор Виллебранда, фибриноген, фактор XIII, тромбомодулин, эндотелин-1 и другие. Они способствуют агрегации тромбоцитов, стабилизации фибрина, активации тромбина и сужению сосудов.

Система коагуляции и фибринолиза участвует в развитии воспаления, поскольку некоторые ее компоненты обладают вазоактивными, хемотаксическими и пролиферативными свойствами, влияя на функцию сосудистой стенки, лейкоцитов и других клеток. Например, тромбин стимулирует экспрессию адгезионных молекул на эндотелии, увеличивает проницаемость сосудов, индуцирует синтез цитокинов и хемокинов, активирует лейкоциты и фибробласты, способствует ремоделированию соединительной ткани. Фибрин усиливает адгезию и миграцию лейкоцитов, стимулирует выработку ростовых факторов,

Система контактной активации как гуморальный медиатор воспаления: активация, функции, регуляция, патологические последствия

Система контактной активации (СКА) — это одна из систем крови, которая участвует в процессах воспаления, свертывания и иммунного ответа. СКА состоит из трех белков: фактора XII (FXII), прекалликреина (PK) и высокомолекулярного кининогена (HK). Эти белки циркулируют в плазме в неактивном состоянии и активируются при контакте с поверхностями, содержащими отрицательный заряд, такими как коллаген, полианионы, микроорганизмы или искусственные материалы.

Активация СКА приводит к образованию нескольких медиаторов воспаления, которые оказывают различные биологические эффекты. Среди них:

  • Брадикинин — это пептид, который образуется из HK под действием калликреина, активированного FXII. Брадикинин является мощным вазодилататором, увеличивает проницаемость сосудов, стимулирует синтез простагландинов и нитрик-оксида, вызывает болевые ощущения и хемотаксис лейкоцитов.
  • Каллидина — это пептид, который образуется из HK под действием калликреина без участия FXII. Каллидина имеет сходные с брадикинином свойства, но менее стабильна и быстро расщепляется ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ).
  • Фактор XIa — это сериновая протеаза, которая образуется из фактора XI (FXI) под действием FXIIa. Фактор XIa активирует фактор IX (FIX), который входит в внутренний путь свертывания крови и приводит к образованию тромбина и фибрина.
  • Фактор VIIa — это сериновая протеаза, которая образуется из фактора VII (FVII) под действием FXIIa. Фактор VIIa активирует фактор X (FX), который входит в общий путь свертывания крови и также приводит к образованию тромбина и фибрина.
  • Комплекс C1 — это комплекс из трех белков: C1q, C1r и C1s, который связывается с антителами на поверхности антигенов и активирует систему комплемента. СКА может активировать комплекс C1 через FXIIa, который клеит C1q к антителам, или через калликреин, который активирует C1r и C1s.

Регуляция СКА осуществляется несколькими механизмами, которые предотвращают чрезмерную активацию и ограничивают ее действие. Среди них:

  • Ингибитор C1 (C1-INH) — это белок, который инактивирует FXIIa, калликреин, фактор XIa, фактор VIIa и компоненты C1.
  • Антитромбин III (ATIII) — это белок, который инактивирует фактор XIa и фактор VIIa в присутствии гепарина.
  • АПФ — это фермент, который расщепляет брадикинин и каллидину, превращая их в неактивные метаболиты.
  • Альбумин — это белок, который связывает брадикинин и каллидину, уменьшая их доступность к рецепторам.
  • Рецепторы, которые связывают брадикинин и каллидину, включают B1 и B2. Рецептор B1 индуцируется при воспалении и медирует хронические эффекты, а рецептор B2 конститутивно экспрессируется и медирует острые эффекты. Оба рецептора связаны с G-белками и активируют различные сигнальные пути.

Патологические последствия СКА могут быть связаны с недостаточностью или избытком активации системы. Недостаточность СКА может приводить к нарушению свертывания крови, повышенной склонности к кровотечениям, снижению иммунитета и повышенной чувствительности к инфекциям. Избыток СКА может приводить к повышению воспаления, отеку, боли, гипотензии, тромбозу, аллергии и ангионевротическому отеку .

СКА является важной системой крови, которая регулирует процессы воспаления, свертывания и иммунного ответа. СКА активируется при контакте с поверхностями, содержащими отрицательный заряд, и образует несколько медиаторов воспаления, которые оказывают различные биологические эффекты. Регуляция СКА осуществляется несколькими механизмами, которые предотвращают чрезмерную активацию и ограничивают ее действие. Патологические последствия СКА могут быть связаны с недостаточностью или избытком активации системы, которые могут приводить к различным нарушениям.

Источники:

  1. Гусева Е.А., Шевченко О.П., Шевченко В.П. Система контактной активации крови: роль в физиологии и патологии. Клиническая лабораторная диагностика. 2017, 62(10): 608-614.
  2. Белова Л.А., Лихачева Е.А., Степанова Е.А. Брадикинин и его роль в патогенезе воспалительных заболеваний. Медицинский совет. 2018, (

Механизмы действия медиаторов воспаления на сосудистую стенку, эндотелий, гладкую мускулатуру, тромбоциты, лейкоциты, нервные окончания

Медиаторы воспаления — это биологически активные вещества, которые вырабатываются или высвобождаются из клеток при воспалении. Они оказывают различные эффекты на сосудистую стенку, эндотелий, гладкую мускулатуру, тромбоциты, лейкоциты, нервные окончания и другие ткани и органы. Механизмы действия медиаторов воспаления могут быть разделены на две группы: прямые и косвенные.

Прямые механизмы действия медиаторов воспаления заключаются в их способности связываться с определенными рецепторами на мембранах целевых клеток и активировать внутриклеточные сигнальные пути, которые приводят к изменению функции или метаболизма клеток. Например, гистамин, серотонин, простагландин Е2 и другие медиаторы воспаления могут связываться с рецепторами на сосудистой стенке и вызывать ее расслабление, увеличение проницаемости и экспрессию адгезионных молекул, которые способствуют притоку крови, отеку и лейкоцитарному инфильтрату в очаг воспаления. Также медиаторы воспаления могут воздействовать на рецепторы на эндотелиальных клетках и стимулировать их синтез и выделение других медиаторов, таких как нитрик-оксид, эндотелины, цитокины и хемокины, которые регулируют тонус сосудов, агрегацию тромбоцитов, хемотаксис и активацию лейкоцитов. Кроме того, медиаторы воспаления могут влиять на рецепторы на гладкой мускулатуре и вызывать ее сокращение или расслабление, что ведет к изменению диаметра сосудов и перистальтики кишечника. Наконец, медиаторы воспаления могут стимулировать или подавлять рецепторы на нервных окончаниях и изменять чувствительность к боли, температуре и другим раздражителям.

Косвенные механизмы действия медиаторов воспаления связаны с их способностью влиять на синтез, выделение или активацию других медиаторов воспаления, которые в свою очередь оказывают эффект на целевые клетки. Например, комплемент, кинины, коагуляционные и фибринолитические факторы, а также некоторые цитокины и хемокины являются гуморальными медиаторами воспаления, которые образуются в плазме крови под влиянием различных стимулов, таких как антигены, антитела, тканевые факторы или другие медиаторы воспаления. Эти гуморальные медиаторы воспаления могут активировать или ингибировать другие каскады медиаторов воспаления, а также воздействовать на сосудистую стенку, эндотелий, гладкую мускулатуру, тромбоциты, лейкоциты и нервные окончания. Например, комплемент может активировать мастоциты и тучные клетки, которые высвобождают гистамин и другие преформированные медиаторы воспаления, а также стимулировать синтез и выделение простагландинов, лейкотриенов и других вновь образующихся медиаторов воспаления. Кинины могут усиливать вазодилатацию, повышать проницаемость сосудов, увеличивать болевую чувствительность и хемотаксис лейкоцитов. Коагуляционные и фибринолитические факторы могут способствовать образованию тромбов, участвовать в регуляции тонуса сосудов и активации лейкоцитов. Цитокины и хемокины могут модулировать иммунный ответ, регулировать экспрессию адгезионных молекул, участвовать в хемотаксисе и активации лейкоцитов, а также влиять на общий ответ организма на воспаление.

Таким образом, медиаторы воспаления оказывают разнообразные и сложные эффекты на сосудистую стенку, эндотелий, гладкую мускулатуру, тромбоциты, лейкоциты, нервные окончания и другие ткани и органы, которые определяют характер и течение воспалительного процесса. Медиаторы воспаления могут быть классифицированы по разным признакам, таким как происхождение, химическая природа, биологические эффекты и т.д. В таблице 1 приведена общая классификация медиаторов воспаления.

Группа медиаторов Примеры медиаторов Источники медиаторов Основные биологические эффекты
Преформированные медиаторы воспаления Гистамин, серотонин, эозинофильный базофильный нейротоксин, энзимы мастоцитов и базофилов Мастоциты, тучные клетки, базофилы, эозинофилы, тромбоциты, нервные окончания Вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, бронхоспазм, усиление секреции слизи, болевая чувствительность
Вновь образующиеся медиаторы воспаления Простагландины, лейкотриены, тр

Роль медиаторов воспаления в развитии общего ответа организма на повреждение

Медиаторы воспаления играют ключевую роль в формировании общего ответа организма на повреждение, оказывая влияние на различные аспекты физиологии и иммунной системы.

1. Ответ острой фазы

Медиаторы воспаления активируют ответ острой фазы, который включает в себя множество защитных механизмов. Этот ответ направлен на ликвидацию угрозы и восстановление домостроя в организме.

2. Гипертермия

Медиаторы воспаления могут вызывать повышение температуры тела, что способствует активации иммунной системы и ускоряет реакции обмена веществ для эффективного противостояния инфекциям и повреждениям.

3. Лейкоцитоз

Под воздействием медиаторов воспаления происходит увеличение числа лейкоцитов в крови (лейкоцитоз). Это является частью иммунного ответа и направлено на усиление фагоцитоза и уничтожение патогенов.

4. Анемия

В процессе воспаления могут развиваться изменения в эритроцитах, приводящие к развитию временной анемии. Это связано с перераспределением ресурсов для более эффективной борьбы с инфекцией.

5. Иммунный ответ

Медиаторы воспаления активируют иммунный ответ, включая фагоцитоз, выработку антител и усиление клеточного иммунитета. Это направлено на эффективное подавление инфекции и восстановление тканей.

6. Репарация

Медиаторы воспаления играют важную роль в процессе репарации, стимулируя рост и восстановление тканей после повреждения. Они регулируют процессы регенерации и заживления, способствуя быстрой восстановительной реакции организма.

Оцените статью
Поделиться с друзьями
Pk-obitelzla